Emoties reguleren, hoe doen onze hersenen dat? Twee promoties en een symposium aan de Radboud Universiteit gaan eind deze maand hierover. De promotieonderzoeken maken duidelijk: niet ieders hersenen zijn even goed in het onder controle houden van emotionele impulsen. Bij de helft van de ‘gewone mensen’ gaat dat al minder goed. En het brein van mensen met een sociale angststoornis maakt er helemaal een potje van.
Neurowetenschapper Inge Volman promoveert op onderzoek naar de hersenprocessen die betrokken zijn bij het controleren of sturen van emotionele neigingen. Direct gevolg geven aan elke emotionele impuls is niet handig. Welke hersennetwerken zijn belangrijk voor het onder controle houden van die impulsen en zijn er genen, hormonen of andere factoren die daarop van invloed zijn?
Twee gebieden in de hersenen spelen een belangrijke rol: de anterieure prefrontale cortex (aPFC) en de amygdala. De amygdala wordt extra actief bij emotionele reacties, de aPFC reguleert het automatische gedrag. Eerder publiceerde Volman hier al over (in Current Biology, oktober 2011): ze liet toen zien dat de impulscontrole een stuk slechter werd als de aPFC tijdelijk werd lamgelegd door magnetische stimulatie (TMS).
Ook toonde ze de invloed van testosteron aan (in Cerebral Cortex, februari 2011):mannen met een hoog testosteronniveau hebben een minder actieve aPFC en ook verloopt de communicatie tussen amygdala en aPFC minder goed. Het lijkt er daarmee op dat hoe hoger het testosteronniveau is, des te slechter de controle over de emotionele impulsen.
Veelvoorkomende genvariant
Een nieuwe bevinding van Volman is dat een genetische variant die bij ongeveer de helft van de mensen voorkomt ook van invloed is. Het gaat om een variant die ertoe leidt dat het serotoninetransportergen minder proteïnen aanmaakt, waardoor het serotoninetransport in de hersenen anders verloopt dan bij mensen zonder deze variant. Bij mensen met deze variant is een hogere amygdala-activiteit te zien bij emoties en juist minder regulatie van de aPFC. Hun hersenen hebben dus een minder goed werkend ‘emotiecontrolemechanisme’ dan mensen zonder deze genvariant.
Dat wil niet meteen zeggen dat ze hun gedrag slechter onder controle hebben, aldus Volman: hersenfuncties en gedrag overlappen elkaar niet één-op-één. ‘Wel zou het zo kunnen zijn – dat vergt verder onderzoek – dat mensen met een minder goed werkend controlemechanisme meer risico lopen om na grote stress emotionele problemen op te lopen. Dat zou belangrijk kunnen zijn voor mensen in stressberoepen. Want het zou heel goed mogelijk zijn dat je kunt trainen op emotiecontrole en dat zo’n training dan ook leidt tot een verandering in de hersenen, met name van de communicatie tussen amygdala en aPFC.’
Symposium emoties en gedrag
Rondom haar promotie heeft Volman samen met haar promotoren Karin Roelofs en Ivan Toni een symposium georganiseerd over emoties en gedrag. Op 25 en 26 april zijn diverse neuro- en andere wetenschappers te gast bij het Behavioural Science Institute en het Donders Centre for Cognitive Neuroimaging van de Radboud Universiteit om te spreken over onder emoties en gedrag (zoals beslissingen nemen, in actie komen of niet) bij ‘gewone’ mensen, jongeren, mensen met sociale angst, met posttraumatische stress of een borderline persoonlijkheidsstoornis. Voor het hele programma en abstracts, zie de website.
Hersenen en sociale angst
Eén van de sprekers op het symposium is Henk Cremers, die op 29 april promoveert op onderzoek naar hersenprocessen bij patiënten met een sociale angststoornis. Dat zijn mensen die zó angstig zijn voor situaties waarin ze beoordeeld kunnen worden door anderen, dat het hun dagelijks leven en bijvoorbeeld goed functioneren op het werk in de weg staat. 5 tot 12 procent van de mensen heeft er last van.
Cremers deed onder meer onderzoek naar het spreken in het openbaar, een van de meest stressvolle situaties voor mensen met sociale angst . Hij observeerde die eerst in ‘neutrale toestand’ in de fMRI, vertelde hen daarna dat zij na het onderzoekje even een korte presentatie moesten houden voor hem en zijn collega’s en bestudeerde vervolgens de hersenactiviteit nog eens. Dat leverde een zonneklaar beeld op: de interactie tussen de emotieregulerende gebieden in de hersenen (verschillende gebieden in de prefrontale cortex) en de amygdala was een stuk minder dan daarvoor. Bij een controlegroep van proefpersonen zag Cremers juist een sterkere interactie tussen de emotieregulerende hersengebieden en amygdala na de instructie dat ze zo meteen even een presentatie moesten houden.
‘Zij hadden misschien ook wel een beetje last van plankenkoorts, maar hun hersenen gingen op scherp staan. De hersenen van de sociale angstpatiënten waren behoorlijk van slag. En dat correspondeerde ook heel sterk met hoe zij zichzelf voelden: hoe paniekeriger, des te minder was de regulerende interactie met de amygdala. ‘Een bevinding in lijn met de verwachtingen, maar zo duidelijk en gekoppeld aan een directe, stressvolle situatie, is het nog niet eerder geobserveerd.’
Anders omgaan met (spreek)angst
Onder wetenschappers is er discussie of sociale angststoornissen een kwestie zijn van verhoogde reactiviteit of van verminderde regulatie. In ieder geval voor spreekangst laten deze resultaten zien dat dat een verminderde regulatie op de voorgrond staat , meent Cremers. ‘Dat kan relevant worden voor de behandelaanpak. In plaats van te kiezen voor aandachtstraining, om de reactiviteit op negatieve gezichtsuitdrukkingen in het publiek te verminderen, zou het beter kunnen zijn om te werken aan het anders interpreteren van situaties: begrijpen dat ze wel spannend zijn, maar niet gevaarlijk. Dat speelt meer in op emotieregulatie.’
